[硫化氫] 硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區的化學(xué)感受器

     硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機制可因其不同的濃度和接觸時(shí)間而異。濃度越高則中樞神經(jīng)抑制作用越明顯，濃度相對較低時(shí)粘膜刺激作用明顯。人吸進(jìn)70～150mg/m3/1～2小時(shí)，出現呼吸道及眼刺激癥狀，吸2～5分鐘后嗅覺(jué)疲憊,不再聞到臭氣。吸進(jìn)300mg/m3/1小時(shí)，6～8分鐘出現眼急性刺激癥狀，稍長(cháng)時(shí)間接觸引起肺水腫。吸進(jìn)760mg/m3/15～60分鐘，發(fā)生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態(tài)不穩、惡心、嘔吐。吸進(jìn)1000mg/m3/數秒鐘，很快出現急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。

    發(fā)病機制

    1．血中高濃度 硫化氫可直接刺激頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈區的化學(xué)感受器，致反射性呼吸抑制。

    2． 硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動(dòng)中樞麻痹。因硫化氫是細胞色素氧化酶的強抑制劑，能與線(xiàn)粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化酶中的三價(jià)鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧較敏感，故較易受損。

    以上兩種作用發(fā)生快，均可引起呼吸驟停，造成電擊樣死亡。在發(fā)病初如能及時(shí)停止接觸，則很多病例可迅速和完全恢復，可能因硫化氫在體內很快氧化失活之故。

    3．繼發(fā)性缺氧是由于硫化氫引起呼吸暫?；蚍嗡[等因素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經(jīng)系統癥狀持久及發(fā)生多器官功能衰竭。

    4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，并與組織中的堿性物質(zhì)反應產(chǎn)生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學(xué)性炎癥反應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷較重，易引起肺水腫。

     5．心肌損害，尤其是遲發(fā)性損害的機制尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由于硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。

急性 硫化氫中毒致死病例的尸體解剖結果常與病程是非有關(guān)，常見(jiàn)腦水腫、肺水腫，其次為心肌病變。一般可見(jiàn)尸體明顯發(fā)紺，解剖時(shí)發(fā)出硫化氫氣味，血液呈活動(dòng)狀，內臟略呈綠色。腦水腫較常見(jiàn)，腦組織有點(diǎn)狀出血、壞死和軟化灶等；可見(jiàn)脊髓神經(jīng)組織變性。電擊樣死亡的尸體解剖呈非特異性窒息現象。